新型抗肿瘤药物

传统抗肿瘤药物都是通过影响DNA合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。

随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识。抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。

• 药物分类及作用机制：

靶向药物。从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：

第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗。亦称为被动靶向治疗

第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向．它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗与毒素、核素或抗癌物的偶联物。定向地积聚在肿瘤细胞上．进行杀伤，效果较好。

第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异。包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性．将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上．抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。

血管抑制剂药物的发展。肿瘤生长必须有足够的血液供应。在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件。新的血管生成涉及到多种环节，例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节因子参与。包括纤维生成因子(FGF)、血管内皮细胞生长因子EGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。它们能促进新生血管的生成．使DNA合成增加。另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、内皮抑素、干扰素α和干扰素γ等。针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的MarIMastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素Endostatin，抑制整合蛋白识别的Vitaxin抗体及非特异性抑制剂反应停等。此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果．它们与常用抗癌药合用时能提高疗效．但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。